Заднее склеральное двойное лучепреломление, измеренное тройным

Природная биомедицинская инженерия (2023 г.) Процитировать эту статью

3199 Доступов

6 Альтметрика

Подробности о метриках

В миопических глазах патологическое ремоделирование коллагена задней части склеры преимущественно наблюдалось ex vivo. Здесь мы сообщаем о разработке поляризационно-чувствительной оптической когерентной томографии (ОКТ) с тремя входами для измерения заднего склерального двойного лучепреломления. У морских свинок и людей этот метод обеспечивает более высокую чувствительность и точность изображения, чем поляризационно-чувствительная ОКТ с двумя входами. В 8-недельных исследованиях на молодых морских свинках склеральное двойное лучепреломление положительно коррелировало со сферическими эквивалентными аномалиями рефракции и предсказывало возникновение близорукости. В перекрестном исследовании с участием взрослых людей склеральное двойное лучепреломление было связано с состоянием близорукости и отрицательно коррелировало с аномалиями рефракции. Поляризационно-чувствительная ОКТ с тремя входами может помочь установить заднее склеральное двойное лучепреломление в качестве неинвазивного биомаркера для оценки прогрессирования близорукости.

Миопия (близорукость) — распространенное нарушение зрения, которое можно исправить с помощью очков, контактных линз или рефракционной хирургии. Однако явное прогрессирование близорукости высокой степени подвергает пациентов повышенному риску развития осложнений, угрожающих зрению1,2. Недавние исследования показали, что у 10–30% пациентов с близорукостью высокой степени в более позднем возрасте развиваются сопутствующие патологические осложнения3,4, включая миопическую макулопатию и нейропатию зрительного нерва, которые приводят к необратимым нарушениям зрения5,6. Доступны клинические вмешательства для замедления прогрессирования близорукости на ранней стадии и спасения глаз при патологических осложнениях7,8. Однако надежные биомаркеры, определяющие время лечения, отсутствуют. В частности, на ранней стадии миопии было доказано, что местный атропин эффективен в контроле прогрессирования близорукости9, однако его побочные эффекты не позволяют универсально применять его ко всем пациентам10,11. В настоящее время решения о лечении основываются на документально подтвержденном прогрессировании близорукости12, то есть на исходном уровне и ухудшении сферической эквивалентной ошибки рефракции (SE) за последний год. Однако большие колебания СЭ при развитии близорукости в детстве и нехватка документированных данных создают практические проблемы при принятии решений13. При терминальной стадии близорукости операция по заднему укреплению склеры (PSR), включая пломбирование желтого пятна, является клинически доступным методом лечения, позволяющим укрепить заднюю часть склеры и остановить продолжающееся удлинение глаза14,15. Но стандарты относительно того, следует ли и когда выполнять операции PSR, противоречивы и неубедительны15,16. Для принятия решений о лечении существует острая потребность в биомаркерах, которые надежно прогнозируют прогрессирование близорукости и указывают на ранние патологические изменения в близоруких глазах.

Благодаря своей ключевой роли в определении формы глаз, склера широко изучалась на животных моделях и людях с близорукостью или патологической близорукостью17,18,19,20. Склера представляет собой плотную, богатую коллагеном и механически прочную ткань, которая покрывает глаз и защищает его внутренние структуры21. Во время развития и прогрессирования близорукости задний сегмент склеры подвергается процессу ремоделирования, который включает истончение22, ослабление23 и увеличение площади поверхности24, что приводит к чрезмерному осевому удлинению глаза, что ухудшает его оптическую функцию. Кроме того, обширное ремоделирование склеры может предрасполагать пациентов к стафиломе, неравномерному выпячиванию задней стенки глаза, что является определяющей характеристикой патологической близорукости. Стафилома может создавать силы сдвига на сетчатке и является одним из основных патофизиологических факторов осложнений, угрожающих зрению, связанных с близорукостью25. В настоящее время стафилому диагностируют путем выявления неправильной формы глаз с помощью ультразвукового исследования или широкопольной оптической когерентной томографии (ОКТ)6. Однако деформация формы глаза может быть вторичным результатом обширного ремоделирования склеры, которое к этому моменту уже могло вызвать необратимое повреждение сетчатки26. От ранних до поздних стадий близорукости склеральный коллаген постоянно ремоделируется на микроскопическом уровне; эти изменения включают уменьшение диаметра коллагеновых волокон27,28, сдвиг в сторону неупорядоченной архитектуры с уменьшением количества переплетенных волокон22,29 и изменением направления волокон30. Методы визуализации, включая поляризационную световую микроскопию (PLM)31,32 и просвечивающую электронную микроскопию (TEM), сыграли важную роль в выявлении этих изменений, связанных с ремоделированием склеры, но подходят только для образцов ex vivo. В настоящее время коммерчески не существует инструмента для проверки коллагена задней части склеры in vivo. На основе знаний о ремоделировании склеры в миопических глазах мы полагаем, что инструмент, позволяющий in vivo визуализировать коллаген в задней части склеры, позволит оценить состояние близорукости, прогнозировать ее прогрессирование, выявлять ослабление склеры и проспективную оценку состояния близорукости. риск патологических изменений.